Анализ крови на гормоны в Казани — страница 2

Общие сведения Дегидроэпиандростерон сульфат (ДГЭА-С) - стероид, секретируемый, в основном, корой надпочечников (95%) и яичниками (5%). Выделяется с мочой и составляет основную фракцию 17-КС мочи. В процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. У женщин содержание ДГЭА-С в сыворотке является маркером синтеза андрогенов надпочечниками. Низкие уровни гормона характерны для гипофункции надпочечников, высокие — для вирилизирующей аденомы или карциномы, дефицита
21-гидроксилазы и 3-?-гидроксистероиддегидрогеназы, некоторых случаев гирсутизма у женщин. Поскольку лишь незначительная часть гормона образуется
половыми железами, измерение ДГЭА-С может помочь в определении локализации источника андрогенов. Низкая концентрация наблюдается при задержке полового развития, и увеличение - при преждевременном половом созревании. В постменопаузе у женщин низкий уровень ДГЭА-С (и андростендиона) коррелирует с развитием остеопороза. Секреция ДГЭА-С не зависит от циркадных ритмов. У мужчин
анализ ДГЭА-С имеет вспомогательное значение при исследовании тестостерона.

Общие сведения Исследование ДГТ используют в диагностике нарушений полового развития, вызванных врожденным дефицитом 5-альфа-редуктазы. ДГТ – основной активный метаболит тестостерона, связанный с ростом волос, он может включаться в патогенетические механизмы гирсутизма, облысения по мужскому типу. Но измерение уровня ДГТ в сыворотке при гирсутизме не всегда достаточно полезно, так как плохо отражает его внутриклеточную концентрацию. Поскольку ДГТ метаболизируется далее в тканях в андростендион глюкуронид (см. тест № 170), комплексное исследование этих метаболитов андрогенов повышает информативность обследования. В лечении гиперплазии предстательной железы, в ткани которой ДГТ является основным андрогеном, находят применение ингибиторы 5-альфа-редуктазы, снижающие его образование из тестостерона. Измерение ДГТ используют в мониторинге такой терапии.

Общие сведения Резистентность к инсулину ассоциирована с повышенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и является компонентом патофизиологических механизмов, лежащих в основе связи ожирения с этими видами заболеваний (в том числе при метаболическом синдроме). Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину служит индекс инсулинорезистентности HOMA-IR – показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт. (1985), связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы – гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.
Использование в клинической практике в диагностических целях математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак, имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения. Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

Общие сведения Инсулин (0.00 - 29.10)

Общие сведения Уровень соматомедина С – это лучший маркер для оценки продукции гормона роста. Исследование применяют при диагностике нарушений роста у детей и акромегалии у взрослых, а также для контроля лечения этих патологий. Определение соматомедина C также полезно при оценке нарушений обменного статуса.

Общие сведения Повышение антител к рецепторам тиреотропного гормона - проявление аутоиммунного процесса, когда иммунная система атакует собственные клетки щитовидной железы, в частности, рецепторы к тиреотропному гормону (рТТГ). Тиреотропный гормон связывается с рецепторами ТТГ в такни щитовидной железы и обеспечивает регуляцию выработки гормонов Т4 и Т3. Антитела конкурируют с ТТГ за связывание с рецепторами и нарушают функцию щитовидной железы. Уровень антител к рецепторам тиреотропного гормона – основной диагностический маркер диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Общие сведения Кортизол – стероидный гормон, основной представитель глюкокортикоидов, вырабатывается в пучковой зоне коры надпочечников под контролем адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза, выработка которого зависит от совокупности поступающих нейрональных и гуморальных стимулов, а также уровня кортизола в крови (по принципу отрицательной обратной связи). В крови большая часть гормона находится в неактивном состоянии: 75% кортизола связано с кортикостероидсвязывающим белком (транскортином), 15% слабо связано с альбумином. Около 10% циркулирует в свободной форме и является биологически активной фракцией гормона. Кортизол подвергается метаболическим превращениям преимущественно в печени, период полураспада составляет 80-110 минут, конъюгаты кортизола выводятся из организма с мочой. Для кортизола характерен суточный ритм секреции с максимумом в утренние часы (6-8 часов) и минимумом в вечернее (22-23 часа) время. Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации кортизола, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности до 2-5-кратного повышения. Суточный ритм выделения этого гормона может нарушаться под воздействием стресса – физического или психологического. В спортивной медицине повышение уровня кортизола в крови расценивается как один из маркеров утомления.

Общие сведения Кальцитонин – пептидный гормон, продуцируемый преимущественно парафолликуллярными С-клетками щитовидной железы, а также в небольшом количестве и в других органах (наиболее заметно в легких). Рецепторы к кальцитонину выявляются на остеокластах, моноцитах, в почках, мозге, гипофизе, плаценте, половых железах, легких и печени, но физиологическая роль этого гормона в организме еще недостаточно ясна. Кальцитонин обладает гипокальциемическим эффектом за счет ингибирования активности остеокластов и снижения скорости костной резорбции, снижения реабсорбции кальция в почках и уменьшения абсорбции кальция в кишечнике. Он понижает почечную реабсорбцию фосфатов, вызывая умеренное снижение фосфора крови. Этот гормон функционально является антагонистом паратиреоидного гормона, но его роль в регуляции кальций-фосфорного обмена в организме человека, по сравнению с паратгормоном, невелика. Ни снижение уровня кальцитонина в сыворотке крови после тиреоидэктомии, ни значительный его избыток при медуллярной карциноме щитовидной железы не вызывают существенных изменений уровня сывороточного кальция, или заметного снижения, или увеличения костной массы. Уровень секреции кальцитонина модулируется повышением и снижением кальция крови (повышение содержания кальция крови вызывает повышение уровня кальцитонина). Метаболизируется он преимущественно в почках, при почечной недостаточности может наблюдаться повышение уровня кальцитонина.
В лабораторной диагностике кальцитонин используют как биохимический маркер медуллярного рака щитовидной железы, связанного со злокачественным перерождением С-клеток щитовидной железы. Уровень этого гормона в сыворотке крови пациентов с медуллярной карциномой щитовидной железы повышен и возрастает еще больше после введения кальция и/или пентагастрина, что используют в сомнительных случаях для провокационных стимулирующих тестов. Повышение уровня кальцитонина может наблюдаться до начала клинических проявлений. Поскольку до 20% случаев медуллярной карциномы щитовидной железы носят семейный характер, что говорит о генетической предрасположенности, определение уровня кальцитонина используют в скрининговых обследованиях членов семьи больного. Следует отметить, что результаты биохимического исследования сами по себе не могут служить основанием для диагноза. Кальцитонин может вырабатываться многими другими раковыми опухолями, особенно имеющими нейроэндокринную природу. Кальцитонин в ткани щитовидной железы и в сыворотке крови у пациентов с медуллярной карциномой может присутствовать в гетерогенных формах. Вследствие иммунохимической гетерогенности и использования в разных методах антисывороток, специфичных к разным эпитопам, результаты определения кальцитонина являются в значительной степени метод-зависимыми.